在原发性肝细胞肝癌（HCC）中，Survivin作为一种关键的凋亡抑制蛋白，其表达水平通常显著上调，这与肿瘤细胞的异常增殖、侵袭性增强以及不良预后密切相关。与此同时，Caspase-3作为凋亡执行过程中的核心效应分子，其活性或表达水平在HCC中常受到抑制，导致肿瘤细胞逃避程序性死亡。研究表明，Survivin可能通过直接或间接途径抑制Caspase-3的活化，从而阻断凋亡信号通路，促进肝癌的发生发展。两者在HCC中的表达呈现负相关性，这种动态平衡的破坏可能是肝癌细胞获得生存优势的重要机制之一。深入探讨Survivin与Caspase-3的相互作用网络，不仅有助于阐明HCC的发病机理，还可能为开发靶向治疗策略提供新的分子靶点。